칼로리 섭취를 줄였을 때 수명이 연장되는 이유는 노화된 세포가 스스로 자살하는 세포사멸(apoptosis) 억제 유전자의 활동이 증가하기 때문이라는 사실이 밝혀졌다.
미국 하버드 대학 의과대학의 하임 코엔 박사는 과학전문지 ’사이언스’ 최신호(6월18일자)에 발표한 연구보고서에서 장기간 칼로리 섭취량을 줄인 쥐들은 마음껏먹은 쥐들에 비해 뇌, 간, 신장 등 신체의 일부 조직에서 만들어지는 시르투인(sirtuin)이라는 단백질이 크게 증가한다는 사실이 밝혀졌다고 말했다.
SIRT1이라는 유전자에 의해 만들어지는 시르투인은 노화 세포가 퇴출되는 자연적인 메커니즘인 세포사멸을 억제한다고 코엔 박사는 밝혔다.
코엔 박사는 인간세포에 대한 시험관 실험에서 시르투인은 세포의 에너지 생산공장인 미토콘드리아에 구멍을 뚫어 세포사멸을 유도하는 백스(bax) 단백질의 활동을 억제한다는 사실이 확인되었다고 말했다.
이 실험결과들은 포유동물이 먹는 양을 줄였을 때 어떻게 수명이 연장되는지를보여주는 것이라고 코엔 박사는 지적했다.
코엔 박사는 SIRT1 유전자를 이용하면 비만을 치료하고 수명을 연장하는 방법을찾아낼 수 있을 것이라고 밝히고 당장의 과제는 뇌와 같은 특정기관에 있는 이 유전자의 활동을 촉진시킬 수 있는 분자를 찾아내는 것이라고 말했다.
코엔 박사는 생명공학회사인 바이오몰 연구소와 손을 잡고 시르투인의 활동을촉진하는 물질들을 동물에 실험 중이라고 밝혔다.
한편 매사추세츠 공대의 레너드 개런티 박사는 또 다른 연구보고서에서 시르투인 분비량이 증가하면 이미 지방을 저장하는 세포로 분화된 지방세포로 하여금 지방을 방출하게 만든다는 사실을 발견했다고 밝혔다.
이에 대해 샌프란시스코 캘리포니아 대학의 분자생물학자 에릭 버딘 박사는 “지방세포 생성과 동원을 조절하는 유전자들이 SIRT1 유전자의 통제하에 있음을 보여주는 것”이라고 논평했다.
[성인병뉴스] 기사입력 2004-06-23, 13:41
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