뇌신경세포가 변질되면서 걸리는 것으로 알려진 치매를 예방·치료할 수 있는 열쇠가 국내 공동 연구진에 의해 규명됐다.
20일 교육과학기술부에 따르면 신연균 한국과학기술연구원(KIST) 의공학연구소 겸임연구원(미국 아이오와주립대 교수)과 이남기 포스텍 시스템생명공학부 교수, 권대혁 성균관대 유전공학과 교수 공동 연구팀은 뇌 신경세포에 존재하는 물질인 '알파시뉴클린(alpha-synuclein)'이라는 뇌신경세포 단백질이 변질돼 엉킨 독소가 신경세포간 신호전달이 이뤄지는 시냅스의 기능을 방해해 치매를 유발한다는 사실을 발견했다.
전체 치매환자 중 약 30%는 알파시뉴클린 단백질 변질이 원인인 것으로 알려져 있다. 이 단백질은 건강한 뇌세포에서는 뇌 활성을 도와주는 이로운 역할을 하지만 서로 엉키면 치명적 독소로 변해 치매, 파킨슨병 등 퇴행성 뇌질환을 일으키는 두 얼굴의 물질로 알려져 왔다. 하지만 이 독소체가 어떤 방법으로 뇌세포 활동을 저해해 치매를 가져오는지 알려져 있지 않았다.
연구진은 물질의 변화를 분자 단위로 볼 수 있는 첨단 단분자 융합법을 이용해 시냅스에서 이뤄지는 신경전달물질 분비 과정을 실시간 관찰했다. 시냅스에서 신경전달물질 분비는 신경전달물질을 저장하는 주머니, 즉 포낭이 뇌세포막과 융합하면서 이뤄지는데, 관찰 결과 이 과정에서 정상 알파시뉴클린은 '스내어(SNARE)'라는 단백질을 도와 분비를 촉진했다.
하지만 엉킨 알파시뉴클린은 독소 상태에서 스내어에 들러붙어 세포막 융합 자체를 방해하거나 포낭 주머니의 응집을 유도함으로써 신경전달물질 분비를 어렵게 했다. 이번 연구결과로 치매의 대부분을 차지하는 퇴행성 치매의 발병 원인이 정확하게 규명되면서 관련 치료제 개발도 활기를 띨 것으로 전망된다.
신연균 KIST 교수는 "이번 발견은 치매를 예방·치료할 수 있는 새로운 방향을 제시하는 결과"라며, "또 하나의 치매 유발 중요 인자인 베타아밀로이드 단백질도 비슷한 메커니즘을 가질 것으로 추정된다"고 말했다.
이번 연구성과는 세계적인 권위의 학술지인 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인판 19일자에 실렸다.
한편 정부가 파악한 국내 치매환자 수는 2012년 53만명으로 2008년의 42만명에 비해 27%나 급증한 것으로 나타났다. 2025년에는 100만명이 넘을 것으로 전망되고 있다. 치매의 원인은 알츠하이머와 같은 퇴행성 질환과 뇌혈관 질환, 대사성 질환 등 여러 가지가 있는데 이 중 퇴행성 질환이 전체 치매의 50~70%를 차지한다.
