20일 교육과학기술부와 한국연구재단에 따르면 KAIST 바이오 및 뇌공학과 조광현 교수팀은 암 억제 단백질(유전자)로 알려진 'p53'과 관련된 모든 실험 데이터를 집대성해 수학모형을 구축한 결과, 두 약물을 조합하면 유방암 세포의 사멸을 효율적으로 유도할 수 있는데 성공했다.
유방암은 미국이나 유럽 등 선진국에서 발병하는 여성암 중 가장 흔한 암으로 40~55세 미국 여성의 사망 원인 1위를 차지한다. 우리나라도 서구식 식습관과 저출산, 모유수유 기피 등으로 인한 생활패턴 변화로 유방암 발병 빈도가 매년 증가하고 있다.
조 교수팀은 암 억제 단백질인 p53이 단독으로 작용하는 것이 아니라 복잡한 네트워크를 통해 암세포를 파괴한다고 판단해 p53과 관련된 모든 실험 데이터를 모아 'p53 조절 네트워크에 대한 수학모형'을 만들었다. 그 뒤 대규모 컴퓨터 시뮬레이션을 통해 p53의 특성과 기능을 결정하는 핵심 회로를 발견했다.
1970년대 말에 처음 발견된 p53은 암세포를 억제하는 것으로 알려져 암 치료를 위해 집중적으로 연구돼 왔다. p53은 오작동을 일으키거나 손상된 세포나 DNA를 복구시킨다. 만약 세포가 복구될 수 없으면 p53은 세포가 스스로 자살하도록 유도한다. 그러나 암세포에서 p53의 기능이 정상적으로 작동하지 않아 임상시험에서는 효과가 미미하거나 부작용 등이 발생했다.
조 교수는 "시뮬레이션을 통해 핵심 회로를 억제하는 표적약물인 'Wip1 억제제'와 기존의 항암약물인 '뉴트린'을 조합하면 유방암 세포의 사멸을 유도할 수 있음을 밝혀냈다"며, "유방암 세포를 이용한 세포실험에서도 직접 확인했다"고 설명했다.
이번 연구는 시스템 생물학이 기존 치료법의 한계를 극복할 수 있음을 보여주는 대표적인 사례로 향후 새로운 치료제 개발에 활용될 것으로 전망된다.
조 교수는 "암세포 조절 과정을 네트워크 차원에서 분석해 실제로도 효과가 있음을 확인했다"며, "암뿐 아니라 여러 질병을 치료할 수 있는 새로운 가능성을 제시한 것"이라고 덧붙였다. 연구결과는 세포신호전달 분야 권위지인 '사이언스 시그널링' 20일자 표지논문으로 선정됐으며 하이라이트 특집기사로 소개됐다.
